Imunomodulação na progressão da doença de Alzheimer

Abstract

A Doença de Alzheimer (DA) foi primeiramente descrita pelo neurologista alemão Alois Alzheimer no ano de 1906 de forma que a idade é o principal fator de risco para o desenvolvimento da doença, sendo prevalentemente comum em pessoas idosas. A DA é a principal causa de demência e perda do controle motor. Os principais achados clínicos dessa doença é a formação de placas neuríticas provenientes do acúmulo de β-amilóide (βA), e emaranhados neurofibrilares pela proteína TAU a partir da hiperfosforilação irregular. A ativação microglial em termos patológicos na DA se dá por oligômeros βA e as fibrilas. Acúmulos de proteínas clivadas de forma errada, alteração nos microtúbulos e morfologia da célula comprometem a integridade do SNC com a estimulação do sistema imunológico e a partir da atividade microglial na manutenção da homeostase, é possível determinar a participação de vários mecanismos que auxiliam na depuração do βA. A cronicidade é o fator relevante para o desenvolvimento de patologias neurodegenerativas